Patient self-inflicted lung injury : ce que le réanimateur doit connaître

Patient Self-Inflicted Lung Injury: What the Intensivist Needs to Know

¹ Service de réanimation médicale, hôpitaux universitaires Henri-Mondor–Albert-Chenevier, Assistance publique–Hôpitaux de Paris (AP–HP), F-94000 Créteil, France
² Groupe de recherche clinique CARMAS, université Paris-Est-Créteil, Créteil, France
³ IMRB Inserm U955, Créteil, France

^* e-mail : guillaume.carteaux@aphp.fr

Résumé

Les cliniciens sont généralement familiers avec le concept de VILI (ventilator induced lung injury), dont les principaux déterminants mécaniques sont le volotrauma et l’atélectrauma. Le volotrauma dépend du volume insufflé par le ventilateur et du volume pulmonaire disponible pour la ventilation. Sur le plan conceptuel comme expérimental, l’effort inspiratoire spontané du patient est à même de générer un volume courant identique à celui généré par le ventilateur et ainsi d’exposer au même risque de volotrauma. De plus, des données expérimentales récentes ont décrit des conséquences physiologiques additionnelles, potentiellement délétères, de la survenue d’un effort inspiratoire important chez un patient présentant une atteinte lésionnelle pulmonaire sous-jacente (par exemple phénomène de « pendelluft », atélectrauma des régions dépendantes, augmentation de la pression transmurale vasculaire). Ces effets physiologiques sont de nature à aggraver les lésions pulmonaires préexistantes, perturbant davantage l’hématose et la mécanique respiratoire, et donc stimulant d’autant plus la commande respiratoire. Ce cercle vicieux au sein duquel le patient s’auto-inflige des lésions pulmonaires a été récemment conceptualisé sous le terme de P-SILI (patient selfinflicted lung injury). La reconnaissance des situations à risque de P-SILI en pratique clinique permet d’apporter une réponse thérapeutique adaptée. Parfois, la ventilation contrôlée constitue alors un traitement protecteur.

Abstract

Nowadays, clinicians are familiar with the concept of VILI (ventilator induced lung injury). Its main mechanical components are volotrauma and atelectrauma. Volotrauma depends on both the tidal volume and the pulmonary volume available for the ventilation. On both conceptual and experimental standpoints, patient’s spontaneous respiratory effort may generate the same volume than the ventilator. Therefore, the patient’s inspiratory effort may lead to the same risk of volotrauma. Furthermore, recent experimental data has reported the additional physiological consequences of important respiratory effort, especially in case of underlying lung injury (e.g., “pendelluft”, atelectrauma of dependent areas, increase in transmural vascular pressure). These physiological effects are prone to aggravate pre-existing pulmonary lesions, worsening even more gas exchange and respiratory mechanics, which stimulates more strenuously respiratory drive. This vicious circle characterized by patient’s self-inflicted lesions has been recently identified as P-SILI (patient self-inflicted lung injury). Recognition of clinical scenario at risk of P-SILI allows tailoring therapeutic strategy. Sometimes, controlled mechanical ventilation may then be considered as a protective treatment.