Utilité de la différence veinoartérielle en dioxyde de carbone dans la prise en charge du choc septique
Utility of Venous-to-Arterial Carbon Dioxide Tension Difference in Resuscitation of Septic Shock
Service de réanimation polyvalente, centre hospitalier de Lens, 99, route de la Bassée SP8, F-62307 Lens cedex, France
* e-mail : mallatjihad@gmail.com
Reçu :
2
Septembre
2016
Accepté :
20
Décembre
2016
L’insuffisance circulatoire aiguë retrouvée dans le choc septique engendre des anomalies macrocirculatoires et microcirculatoires aboutissant à une hypoxie tissulaire. Le gradient veinoartériel de PCO2 est la différence de pression partielle de CO2 entre le sang veineux mêlé (gapPCO2) ou veineux central (ΔPCO2) et le sang artériel. Il dépend du débit cardiaque (DC), de la production globale de CO2 et de la relation entre PCO2 et contenu en CO2. Différents travaux ont prouvé qu’il n’était pas un marqueur d’hypoxie tissulaire, mais bien un indicateur de la capacité du sang veineux à éliminer le CO2 généré par les tissus périphériques. La mesure du ΔPCO2 durant la prise en charge d’un patient en choc septique pourrait être utile afin de décider comment faut-il poursuivre la réanimation, en dépit d’une saturation veineuse centrale en oxygène (SvcO2) supérieure à 70 % associée à une lactatémie augmentée. Parce qu’une hyperlactatémie n’est pas un facteur discriminant dans la détermination de la source de ce stress cellulaire, un ΔPCO2 augmenté (> 6 mmHg) pourrait être utilisé afin d’identifier les patients qui restent encore insuffisamment réanimés. L’objectif de diminution du ΔPCO2 constitue une cible thérapeutique afin de délivrer un DC adapté à la demande métabolique. Par ailleurs, l’utilisation du ΔPCO2 peut aider à adapter la thérapeutique en titrant un traitement inotrope pour ajuster le transport de l’oxygène (TO2) à la production de CO2 ou bien en choisissant entre transfusion sanguine et remplissage vasculaire ou traitement inotrope chez les patients avec une SvcO2 diminuée. La combinaison du ΔPCO2 avec un paramètre dérivé de l’oxygénation, la différence artérioveineuse de contenu en oxygène, constitue le rapport ΔPCO2/C(a-vc)O2 qui est un paramètre complémentaire d’identification du métabolisme anaérobie global.
Abstract
Acute circulatory failure in septic shock will produce macro- and microcirculatory disorders leading to tissue hypoxia. The venous-to-arterial carbon dioxide tension difference is the difference between partial pressure of CO2 in mixed venous (gapPCO2) or in central venous blood (ΔPCO2) and in the arterial blood. It depends on the cardiac output, the global CO2 production, and the relationship between PCO2 and the CO2 content (CCO2). Measuring the ΔPCO2 during the resuscitation of septic shock patients might be beneficial when determining when to continue reanimation despite a central venous oxygen saturation (ScvO2) > 70% and a high blood lactate level. Because hyperlactatemia is not a discriminatory factor in determining the source of the cellular stress, an increased ΔPCO2 (> 6 mmHg) could be used to identify patients who remain inadequately resuscitated. Decreasing the ΔPCO2 is a therapeutic goal to adjust cardiac output to the metabolic demand. Moreover, ΔPCO2 can help to titrate inotropes to adjust oxygen delivery (DO2) to CO2 production, or to choose between hemoglobin correction and fluid/inotrope infusion in patients with too low ScvO2. ΔPCO2 combined with oxygen-derived parameter, arteriovenous oxygen content difference (C(a-cv)O2), through the calculation of the ΔPCO2/C(a-cv)O2 ratio can be a useful hemodynamic tool to detect the activation of global anaerobic metabolism.
Mots clés : Gradient veinoartériel de PCO2 / Production du CO2 / Métabolisme anaérobique / Réanimation / Choc septique / Transport en oxygène / Hypoxie tissulaire
Key words: Venous-to-arterial PCO2 difference / CO2 production / Anaerobic metabolism / Resuscitation / Septic shock / Oxygen delivery / Tissue hypoxia
© SRLF et Lavoisier SAS 2017