Effets de l’hyperoxie sur le pronostic après un arrêt cardiaque

Effects of Hyperoxia on Prognosis after Cardiac Arrest

¹ Service de médecine intensive et réanimation, hôpitaux universitaires Paris-Centre (site Cochin), AP-HP, 27, rue du Faubourg-Saint-Jacques, F-75014 Paris, France
² Faculté de médecine, université Paris-Descartes, centre d’expertise de la mort subite de l’adulte, Inserm U970 (équipe 4), F-75014 Paris, France

^* e-mail : alain.cariou@aphp.fr

Reçu : 11 Octobre 2017
Accepté : 18 Décembre 2017

Résumé

Un effet toxique de l’oxygène est aujourd’hui suspecté chez les patients pris en charge pour un arrêt cardiaque. Indispensable pendant la réanimation cardiopulmonaire (RCP), l’administration d’oxygène en quantité trop importante pourrait cependant majorer les lésions provoquées par le syndrome d’ischémie–reperfusion globale. Expérimentalement, l’exposition des animaux à une hyperoxie pendant et après la RCP augmente les phénomènes en rapport avec le stress oxydatif et semble responsable d’une aggravation du pronostic, au travers notamment des lésions cérébrales. Cependant, la transposition clinique de ces observations est incertaine : chez l’homme, les résultats de certaines études rétrospectives suggèrent un effet délétère de l’hyperoxie post-arrêt cardiaque, mais ces études sont entachées de nombreux biais méthodologiques, et leurs conclusions ont été en partie remises en question dans des études ultérieures. En attendant les résultats des investigations cliniques en cours, les recommandations internationales actuelles préconisent de titrer dès que possible l’oxygène administré pendant et après la RCP pour maintenir une saturation de l’oxygène entre 94 et 98 %.

Abstract

Oxygen toxicity is currently suspected when used in patients resuscitated from a cardiac arrest. Although essential during cardio-pulmonary resuscitation, oxygen provided in larger amounts might increase tissue damages provoked by this global ischemia-reperfusion syndrome. Experimentally, exposition of animals to hyperoxia during and after cardiopulmonary resuscitation increases oxidative stress and may worsen prognosis, mostly because it increases brain damages. However, it is unclear if these experimental observations are transposable to the clinical scene: in humans, results from several retrospective studies suggest a deleterious effect of hyperoxia in cardiac arrest, but most of these studies suffer from several methodological biases and their conclusion have been partly contradicted in subsequent studies. While waiting for the results coming from ongoing trials, recent international guidelines recommend titrating the oxygen treatment as soon as possible during resuscitation and after return of spontaneous circulation in order to maintain an arterial saturation between 94% and 98%.